新華社北京10月18日電　美國和澳大利亞研究人員近期在美國《科學(xué)》雜志上報(bào)告說，他們通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在安定等苯二氮卓類神經(jīng)鎮(zhèn)靜劑發(fā)揮作用過程中，一種名為Shisa7的基因發(fā)揮了關(guān)鍵作用。

　　苯二氮卓類藥物是一類鎮(zhèn)靜劑總稱，常用于治療焦慮、肌肉痙攣、睡眠障礙等。這類藥物可以促進(jìn)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)伽馬-氨基丁酸與伽馬-氨基丁酸A型受體結(jié)合，從而控制抑制性突觸發(fā)揮作用。

　　美國國家神經(jīng)失調(diào)和中風(fēng)研究所等機(jī)構(gòu)研究人員在論文中介紹，苯二氮卓類藥物對(duì)神經(jīng)回路發(fā)揮鎮(zhèn)靜效果的過程中，Shisa7基因扮演了關(guān)鍵角色。在小鼠抑制性突觸部位，Shisa7編碼蛋白可以緊密附著伽馬-氨基丁酸A型受體。給小鼠注射安定可顯著降低其焦慮感，并促進(jìn)其睡眠，但這些效果在移除Shisa7基因的小鼠身上表現(xiàn)不明顯。

　　移除小鼠Shisa7基因后，伽馬-氨基丁酸A型受體不僅數(shù)量減少，而且與伽馬-氨基丁酸結(jié)合后使抑制性突觸產(chǎn)生的腦電波強(qiáng)度也會(huì)降低。腦電波記錄還顯示，Shisa7編碼蛋白可以促進(jìn)受體對(duì)伽馬-氨基丁酸的應(yīng)答，使用安定情況下，Shisa7蛋白可以使這種應(yīng)答強(qiáng)度加倍。

　　研究人員希望，這一研究結(jié)果能幫助設(shè)計(jì)更有效療法，以應(yīng)對(duì)相關(guān)神經(jīng)回路問題引發(fā)的各種神經(jīng)核精神疾病。他們提醒說，許多作用于神經(jīng)系統(tǒng)的藥物都是靶向神經(jīng)遞質(zhì)受體，開發(fā)這類藥物應(yīng)充分考慮輔助性蛋白在其中扮演的角色。

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責(zé)任編輯： 尹世杰